Doença de Chagas

As minhas principais produções técnico/científicas sobre a infecção experimental pelo Trypanosoma cruzi, durante a fase aguda, podem ser divididas pela próprio linha de pesquisa na investigação da influência do Eixo Cario-Renal na gravidade da miocardite aguda e pelas colaborações com diversos grupos, através de diversas abordagens, mas principalmente na avaliação cardiológica do biomodelo camundongo infectado pelo T. cruzi por parâmetros não invasivos. Os principais resultados da minha investigação, em resumo, demonstra que o camundongo (Balb/c An ou Swiss Webster) infectado pela cepa Y de T. cruzi apresenta lesão renal aguda, promovida pela presença do parasita no rim e acúmulo de imunocomplexo no glomérulo, durante os estágios iniciais da infecção, com a ativação do sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (RAAS), interferindo diretamente nos aspectos clínicos do animal: diminuindo seu peso corporal, atividade motora e exploratória e evoluindo, conforme o número de parasitas no sangue se eleva. O uso de bloqueadores da RAAS diminuem a mortalidade dos animais. Estudos com linhagens celulares renais, demonstram que as células mesangiais são as mais susceptíveis a infecção pelo T. cruzi, contudo, como mecanismo de defesa expressam maior concentração de óxido nítrico, o que afeta as próprias células mesangiais, mas também o sistema cardiovascular. Dessa forma, forma-se um círculo vicioso, onde a gravidade da miocardite aguda, pode estar diretamente associada a gravidade da lesão renal e a possibilidade de ser um dos mecanismos indutores, durante a fase crônica sintomática da Miocardiopatia Chagásica Dilatada.